El patrón perfecto de cada arritmia, dibujado con inteligencia artificial sobre papel de electrocardiograma. Sirven para reconocer de un vistazo la morfología pura de cada ritmo antes de enfrentarte a los casos reales, con sus claves diagnósticas al lado. Pulsa cualquier trazado para verlo a pantalla completa.
✦ 55 trazados en 9 categorías · 25 mm/s · 10 mm/mVEl patrón de referencia. Onda P sinusal delante de cada QRS, PR constante dentro de la normalidad y QRS estrecho, con intervalos RR regulares. Interiorizar bien este trazado es la mejor herramienta para detectar cualquier desviación.
Ritmo sinusal en el límite inferior de la normalidad. Sirve además como regla mnemotécnica: a 60 lpm hay exactamente un QRS cada cinco cuadros grandes (1 segundo).
Ritmo sinusal por encima de 100 lpm. La P mantiene su morfología sinusal y precede a cada QRS. Casi nunca es el diagnóstico final: es una respuesta a algo (fiebre, dolor, anemia, hipovolemia, TEP, ansiedad, tóxicos). Busca siempre la causa.
Mismo patrón sinusal pero por debajo de 60 lpm. Es frecuente y benigna en jóvenes, deportistas y durante el sueño. Adquiere importancia cuando hay síntomas (mareo, síncope, hipotensión) o fármacos frenadores implicados.
Bradicardia sinusal marcada, por debajo de 40 lpm. En un paciente sintomático o inestable es indicación de atropina y, si no responde, de marcapasos transcutáneo mientras se corrige la causa. Descarta siempre hiperpotasemia e intoxicación por frenadores del nodo.
El intervalo RR se acorta en inspiración y se alarga en espiración, dibujando una variación cíclica. La onda P y el PR se mantienen constantes, lo que la distingue de una arritmia patológica. Es un hallazgo normal, especialmente en jóvenes.
El nodo sinusal deja de despolarizarse y aparece una pausa en la que no hay ni onda P ni QRS. A diferencia del bloqueo sinoauricular, la pausa no es múltiplo exacto del ciclo PP previo. Las pausas mayores de 3 segundos en vigilia explican síncopes y obligan a estudio.
Cuando el nodo sinusal falla, la unión AV asume el mando a 40-60 lpm. El QRS es estrecho porque la activación ventricular sigue la vía normal, pero no hay onda P sinusal delante (puede aparecer retrógrada, negativa, después del QRS).
Todas las ondas P conducen, pero lo hacen despacio: el PR supera los 200 ms y se mantiene constante latido a latido. Aislado y asintomático suele ser benigno, aunque conviene revisar fármacos frenadores del nodo AV.
El PR se va alargando progresivamente latido a latido hasta que una onda P no conduce y se pierde un QRS; después el ciclo vuelve a empezar. El RR se va acortando paradójicamente antes de la pausa. Suele ser suprahisiano y de buen pronóstico.
El PR es constante en todos los latidos conducidos y, de repente y sin ningún aviso previo, una onda P no conduce. Es infrahisiano, tiene riesgo real de progresar a bloqueo completo y es indicación de marcapasos aunque el paciente esté asintomático.
Una de cada dos ondas P conduce. Ojo: con conducción 2:1 no se puede clasificar como Mobitz I o II, porque nunca se ven dos PR consecutivos para comparar. Alarga la tira o usa maniobras vagales o atropina para desenmascararlo.
Disociación auriculoventricular completa: ninguna onda P conduce. Las aurículas van a su ritmo y los ventrículos al suyo, más lento y totalmente independiente. Fíjate en cómo las P «caminan» sobre el trazado, cayendo en cualquier punto del ciclo.
La variante peligrosa del bloqueo completo: el marcapasos de rescate está por debajo del haz de His, así que el escape es muy lento y de QRS ancho. Es inestable, poco fiable y tiene riesgo elevado de asistolia. Marcapasos transcutáneo o transvenoso urgente.
RR irregularmente irregular, ausencia total de ondas P y una línea de base fibrilatoria ondulante. Aquí con respuesta ventricular rápida. Recuerda el consenso SEMES-SEC-SETH: decide control de frecuencia o de ritmo según tiempo de evolución, síntomas y riesgo embólico.
La misma fibrilación auricular, pero con la respuesta ventricular ya frenada entre 60 y 100 lpm. Sigue sin haber ondas P y el RR sigue siendo irregular: la irregularidad es el dato diagnóstico, no la frecuencia.
Fibrilación auricular con respuesta ventricular por debajo de 60 lpm. Casi siempre traduce exceso de fármacos frenadores del nodo AV o enfermedad del sistema de conducción. Si además el RR se vuelve regular, sospecha bloqueo AV completo sobre FA (ojo con la intoxicación digitálica).
La urgencia que no puedes fallar: fibrilación auricular conducida por una vía accesoria. El resultado es una taquicardia irregular, de QRS ancho y anchura variable, a frecuencias muy altas. Los frenadores del nodo AV (adenosina, verapamilo, digoxina, betabloqueantes) están contraindicados porque favorecen la fibrilación ventricular: procainamida o cardioversión eléctrica.
Ondas F en dientes de sierra a unos 300 por minuto con conducción 2:1, lo que da una frecuencia ventricular regular en torno a 150 lpm. Regla de oro de Urgencias: ante toda taquicardia regular a ~150 lpm, piensa en flutter y busca las ondas F en la cara inferior.
El mismo flutter, pero con conducción 4:1: solo una de cada cuatro ondas F alcanza el ventrículo. Al bajar la frecuencia ventricular a unos 75 lpm, las ondas F quedan mucho más visibles entre complejos y el diagnóstico se vuelve evidente.
La trampa clásica: las ondas F siguen siendo perfectamente regulares a 300 por minuto, pero la conducción alterna entre 2:1, 3:1 y 4:1, así que el RR resulta irregular. Es muy fácil etiquetarlo como fibrilación auricular; la clave está en encontrar las ondas F regulares.
Taquicardia regular de QRS estrecho a unos 180 lpm en la que no se identifica onda P porque queda oculta dentro del QRS. Es la típica reentrada intranodal: empieza y termina de forma brusca. Maniobras vagales y, si no ceden, adenosina en bolo rápido.
La misma taquicardia supraventricular, pero a 225 lpm. A estas frecuencias el llenado ventricular se compromete y aparecen síntomas: valora siempre la tolerancia hemodinámica. Si hay inestabilidad, cardioversión eléctrica sincronizada sin más demora.
Un foco auricular ectópico toma el mando: se ven ondas P' claramente distintas de la sinusal, cada una con su PR constante, antes de cada QRS estrecho. La adenosina suele producir un bloqueo AV transitorio que desenmascara las P' sin cortar la taquicardia.
Varios focos auriculares compiten a la vez: se identifican al menos tres morfologías distintas de onda P, con PR y RR variables. Es muy característica del paciente con EPOC reagudizado o con hipoxemia; el tratamiento es el de la enfermedad de base.
Taquicardia regular de QRS ancho en la que todos los complejos tienen exactamente la misma morfología. En un paciente con cardiopatía estructural, toda taquicardia de QRS ancho es una taquicardia ventricular hasta que se demuestre lo contrario: tratarla como TSV aberrada es el error clásico.
Taquicardia ventricular a frecuencia relativamente baja. Precisamente porque el paciente puede estar consciente, estable y hablando contigo, es la que más se confunde con una taquicardia supraventricular con aberrancia. La estabilidad hemodinámica no descarta la TV.
Una salva de tres o más latidos ventriculares consecutivos que dura menos de 30 segundos y cede espontáneamente, con retorno al ritmo sinusal. Obliga a buscar el desencadenante: isquemia aguda, alteraciones iónicas (K⁺, Mg²⁺) o fármacos que alargan el QT.
Ritmo ventricular ancho a una frecuencia intermedia, entre 60 y 110 lpm. Es el clásico ritmo de reperfusión tras una angioplastia primaria o una fibrinólisis eficaz: suele ser autolimitado y bien tolerado, y como norma no se trata (tratarlo puede dejar al paciente sin ritmo).
Taquicardia ventricular en la que la morfología del QRS cambia de un latido a otro, pero sin el giro ordenado alrededor de la línea de base de las torsades y con un QT basal normal. En la práctica casi siempre significa isquemia miocárdica aguda: piensa en cateterismo urgente.
Taquicardia ventricular polimorfa característica: los complejos giran alrededor de la línea de base, creciendo y decreciendo en amplitud y cambiando de polaridad de forma cíclica. Aparece sobre un QT largo previo. El tratamiento es sulfato de magnesio intravenoso y retirar todo fármaco que alargue el QT.
Actividad eléctrica totalmente desorganizada: ondulaciones irregulares en amplitud y frecuencia, sin que se pueda identificar ningún QRS, ST ni onda T. Es un ritmo desfibrilable y el paciente está en parada: desfibrilación inmediata y RCP de calidad, sin perder un segundo.
Tras unos últimos latidos el trazado se convierte en una línea prácticamente isoeléctrica: no hay actividad eléctrica organizada. Es un ritmo NO desfibrilable. Antes de asumirlo, comprueba siempre las conexiones, la ganancia y una segunda derivación para no confundir una FV fina.
Latidos ventriculares prematuros: QRS ancho, sin onda P que lo preceda y con la onda T de polaridad opuesta al complejo. Van seguidos de una pausa compensadora completa, de modo que el latido sinusal siguiente cae «en su sitio», como si nada hubiera pasado.
Cada latido sinusal va seguido de una extrasístole ventricular, formando parejas que se repiten de forma constante. El patrón visual es muy reconocible. Conviene revisar iones (potasio y magnesio), digoxina y descartar isquemia.
Variante del anterior: cada dos latidos sinusales aparece una extrasístole ventricular. La nomenclatura se refiere siempre a la periodicidad con la que se repite la extrasístole dentro del ciclo, no al número de extrasístoles seguidas.
Dos extrasístoles ventriculares seguidas, sin ningún latido sinusal entre ellas. Es el escalón previo a la taquicardia ventricular: en cuanto se encadenan tres o más complejos ventriculares consecutivos, hablamos ya de taquicardia ventricular no sostenida.
Latidos adelantados de origen auricular: la onda P' es prematura y de morfología distinta a la sinusal, pero el QRS que sigue es estrecho e idéntico al basal, porque la conducción ventricular es normal. La pausa posterior es incompleta, no compensadora.
Una onda P' prematura llega tan pronto que encuentra el nodo AV en periodo refractario y no conduce: aparece una pausa inesperada. Es la causa más frecuente de «pausa» mal etiquetada como bloqueo AV. La clave está en buscar la P' escondida deformando la onda T previa.
Elevación del segmento ST de convexidad superior, que engloba a la onda T formando el clásico «lomo de delfín». En el contexto clínico adecuado y con elevación en dos derivaciones contiguas, es criterio de reperfusión urgente: activa el código infarto sin esperar a la troponina.
Descenso horizontal del segmento ST, expresión de isquemia subendocárdica. Es el hallazgo típico del SCA sin elevación del ST. Cuando el descenso es difuso y se acompaña de elevación en aVR, sospecha enfermedad del tronco común o de tres vasos.
Ondas T negativas, simétricas y profundas: isquemia subepicárdica o cambios tras reperfusión. Si aparecen en las precordiales anteriores de un paciente ya sin dolor, plantéate un patrón de Wellens, que traduce estenosis crítica proximal de la descendente anterior.
Ondas Q patológicas: anchas (más de 40 ms) y profundas (más de un 25 % de la altura de la R que las sigue). Traducen necrosis miocárdica ya establecida y permiten datar el infarto como evolucionado, no agudo.
Elevación del ST de concavidad superior, difusa y sin distribución de territorio coronario, acompañada de descenso del segmento PR: es la firma electrocardiográfica de la pericarditis aguda. A diferencia del infarto, no hay imagen especular ni pérdida de onda R.
En V1 aparece el patrón rSR', las clásicas «orejas de conejo», con un QRS de 120 ms o más. La onda T es negativa de forma discordante con el R' final, algo esperable y que no debe interpretarse como isquemia. El bloqueo de rama derecha no impide valorar la elevación del ST.
QRS ancho con onda R empastada y mellada en las derivaciones laterales, y alteraciones secundarias de la repolarización. Un bloqueo de rama izquierda nuevo en un paciente con dolor torácico se maneja como un equivalente de IAMCEST; para valorar isquemia sobre un BRI conocido, usa los criterios de Sgarbossa.
El impulso alcanza el ventrículo antes de tiempo a través de una vía accesoria: el PR se acorta por debajo de 120 ms y el inicio del QRS se empasta formando la onda delta. El QRS resulta ancho a expensas de ese empastamiento inicial, no de su porción final.
Antes de cada QRS se ve una espiga estrecha y vertical, seguida siempre de un complejo ancho con morfología de bloqueo de rama izquierda: eso es captura ventricular correcta. Cuando veas una espiga que no va seguida de QRS, estarás ante un fallo de captura.
Se identifican dos espigas por cada ciclo: la primera estimula la aurícula y va seguida de una onda P estimulada; la segunda, tras el intervalo AV programado, estimula el ventrículo y produce un QRS ancho. Doble captura: el dispositivo funciona correctamente.
Primer escalón electrocardiográfico de la hiperpotasemia: ondas T altas, picudas y de base estrecha («en tienda de campaña»), con aplanamiento progresivo de la onda P. Suele corresponder a cifras en torno a 6-7 mEq/L. No esperes al laboratorio para empezar a actuar.
Fase avanzada y preterminal: la onda P ha desaparecido, el QRS se ensancha enormemente y acaba fusionándose con la onda T dibujando una onda sinusoidal. Es una emergencia inmediata: gluconato o cloruro cálcico intravenoso para estabilizar la membrana, sin demora.
La tríada clásica: onda T aplanada, descenso del segmento ST y aparición de una onda U prominente después de la T, que a veces llega a superarla y simula un QT muy largo. El riesgo real es la torsades de pointes: corrige también el magnesio.
El intervalo QT se alarga de forma llamativa, con una onda T ancha y desplazada hacia el final del ciclo. Puede ser congénito o, mucho más frecuente en Urgencias, adquirido por fármacos (antiarrítmicos, antipsicóticos, macrólidos, antieméticos) o por hipopotasemia e hipomagnesemia. Es el sustrato de las torsades.
El QT se acorta a expensas de un segmento ST prácticamente inexistente: la onda T parece salir directamente del QRS. Es el patrón típico de la hipercalcemia; el síndrome de QT corto congénito es raro pero se asocia a muerte súbita.
Elevación del ST de al menos 2 mm con morfología descendente «en cúpula» (coved), seguida de una onda T negativa en las precordiales derechas. Es el único patrón diagnóstico de síndrome de Brugada y se asocia a riesgo de muerte súbita; la fiebre puede desenmascararlo.
Prueba con otro término: el nombre de la arritmia, un criterio («PR largo», «QRS ancho») o la categoría.
⚠ Trazados didácticos generados con inteligencia artificial: reproducen el patrón característico de cada entidad de forma idealizada. No proceden de pacientes y no sustituyen al ECG real ni al juicio clínico. ¿Echas en falta alguno? Escríbenos y lo añadimos.